Az aszkorbinsav-szintézisének elvesztését valószínűleg két tényező – a
génmutáció valamint a környezeti (táplálkozási) körülmények változása –
véletlen egybeesésének és kölcsönhatásának „köszönhetjük”.
![]() |
Dzsungellakók vesztesége
Az aszkorbinsav szintézise – az erre napjainkban is képes fajokban végbemenő
folyamatokhoz hasonlóan – elődeink szervezetében is több lépésben ment végbe.
A reakciósor utolsó három lépése a máj, illetőleg a vese sejtjeinek endoplazmatikus
retikulumában*, enzimek közreműködésével játszódik
le. Valószínűnek látszik, hogy az utolsó lépést katalizáló enzim génjét
érte többszörös mutáció, s ez akadályozta meg az enzimfehérje hatékony működését.
Tehát genetikai hátterű enzimhiányról van szó. A mutációk feltehetőleg a
földtörténeti kréta időszak és az oligocén között, 25-70 millió évvel ezelőtt
következtek be. Az állatvilág akkori képviselői jobbára trópusi dzsungelben
éltek. Táplálékforrásuk, a dús növényzet bőségesen fedezte aszkorbinsav-szükségletüket.
Becslések szerint az akkori aszkorbinsav-felvétel akár egy nagyságrenddel
is nagyobb lehetett a mainál. A mutáns gént hordozó egyedek így valószínűleg
nem is szenvedtek hátrányt amiatt, hogy a szervezetük nem termelt aszkorbinsavat.
|
Génstoppolók
Az utóbbi években mérésekkel is alátámasztható feltételezés látott napvilágot.
Az aszkorbinsav szintézisének utolsó reakcióját, amelyben a gulonolaktonból
aszkorbinsav keletkezik, a gulonolakton oxidáz enzim katalizálja. Eközben
molekuláris oxigén felhasználásával hidrogén-peroxid termelődik. Az utóbbitól
a szervezet egy másik vízoldékony antioxidáns, a redukált glutation terhére
szabadul meg. Az aszkorbinsav szintézise közben tehát körülbelül vele azonos
mennyiségű redukált glutation fogy. Az enzimreakció elvesztésének mellékkövetkezménye,
hogy nem keletkezik veszélyesnek számító hidrogén-peroxid. Olyan környezetben,
ahol a táplálékkal bevitt aszkorbinsav bőségesen fedezte az állatok igényeit
ez még előnyös is lehetett. A gulonolakton oxidáz génjének 25-70 millió
évvel ezelőtti mutációja tehát szelekciós szempontból valószínűleg nem volt
hátrányos.
![]() |
![]() |
|
Honnan tudjuk, hogy az aszkorbinsav szintézisére képtelen fajok valamikor
megtermelték maguknak a vitamint? Onnan, hogy a ma aszkorbinsav-termelésre
képtelen fajokban is megkezdődik a szintézis, de az utolsó közti terméknél,
a gulonolaktonnál megakad, mivel hiányzik az átalakításhoz szükséges enzim.
A fehérjét kódoló gén mutációt szenvedett formája ott szunnyad a máj (vagy
a vese) sejtjeiben. Olyan stopjelek vannak benne, amelyek több ponton megszakítják
az enzim kifejeződését. Népes tengerimalac-populációkat vizsgálva úgy találták,
hogy ezer egyedből egynek a számára nem vitamin az aszkorbinsav, mert a
mája elő tudja állítani. Ez arra utal, hogy akár napjainkban is megeshet,
hogy a mutációt szenvedett gulonolakton oxidáz gén visszaalakul 70 millió
évvel ezelőtti állapotába. Nincs kizárva, hogy az emberek között is akadnak
olyanok, akik képesek az aszkorbinsav szintézisére.
Glukóz – aszkorbinsav – glukóz
Bizonyosnak látszik, hogy az aszkorbinsavat termelő fajokban ez a molekula
a glukózanyagcsere része. A folyamat fő nyersanyaga a
glikogén* lebontásából származik. Oxidatív stressz hatására csökken
a májsejtekben a másik vízoldékony antioxidáns, a redukált glutation szintje,
s ez a glikogén lebontására és ennek köszönhetően az aszkorbinsav-termelés
fokozódására vezet. Ha a szervezetben túlzott mennyiségben termelődik vagy
a táplálékkal jut be fölösleges mennyiségű aszkorbinsav, az gátolja a termelést.
Az aszkorbinsavat szintetizáló állatok embrionális fejlődésének korai szakaszában
– amikor az embrió még csak néhány differenciálatlan sejtből áll – az aszkorbinsav
szintézisére vonatkozó tudás még minden sejtben benne van, de az egyedfejlődés
(differenciálódás) előrehaladtával egyre kevesebb szövetre korlátozódik,
míg végül csak a máj (vagy a vese) lesz képes erre. Nem lehet véletlen,
hogy az aszkorbinsav-szintézis helye éppen a mozgósítható szénhidrátot raktározó
vese, illetve máj.
Az aszkorbinsav szénhidrát-eredetét bizonyítja a molekula transzportja is.
A C-vitamin oxidált formáját, a dehidroaszkorbinsavat ugyanaz a szállító
juttatja át a vörösvérsejtek membránján, amely a glukózt, magát az aszkorbinsavat
azonban nem szállítja. A májsejtek citoplazmájából ugyanígy kerül a C-vitamin
az endoplazmatikus retikulum üregébe: egy glukózszállító beviszi, ott redukálódik
és ezáltal csapdába esik. Az aszkorbinsav glukózból keletkezik, majd lebontása
után újra glukózzá alakul.
A hexuronsav-úton
Említettük, hogy az aszkorbinsav antioxidáns, emiatt könnyen oxidálódik,
élettani körülmények között dehidroaszkorbinsavvá alakul. Ez gyorsan lebomlik
öt szénatomos cukrok foszforilált módosulataivá. A közhiedelemmel ellentétben
csak kis részéből lesz a vesekő képződését segítő sóskasav. A dehidroaszkorbinsavból
keletkező öt szénatomos termékek a szénhidrát-anyagcsere úgynevezett pentóz-foszfát
ciklusának bizonyos lépéseihez kapcsolódva jutnak el a máj vagy a vese glukóztermelési
folyamatába. A dehidroaszkorbinsav lebomlása során keletkező köztitermék,
a glukóz-6-foszfát lehetőséget nyújt arra, hogy a hexuronsav-úton újból
aszkorbinsav képződhessen. (Cikkünk első részében említettük, hogy Szent-Györgyi
Albert először hexuronsavnak nevezte az aszkorbinsavat, vagyis a hexuronsav-út
„feladata” az aszkorbinsav termelése a májban, illetőleg a vesében.)
Oxidatív stressz esetén, amikor a sejt redukált glutationszintje is jelentősen
csökken, a dehidroaszkorbinsav a glutationfüggő redukció helyett inkább
a pentózfoszfát-ciklus egyes lépéseit magában foglaló útra terelődik. Az
oxidatív stressz tehát nemcsak az aszkorbinsav termelését, hanem a lebomlását
is szabályozza.
Mennyi az annyi?
B. L. |
A C-vitamin említett lebontási útvonala az aszkorbinsav szintézisére nem
képes fajok valamennyi szövetében számottevő anyagcsere-útvonal lehet. Elsősorban
akkor, amikor a dehidroaszkorbinsav glutationfüggő visszaredukálását például
az oxidatív stressz akadályozza.
Az aszkorbinsav szintézisére képes fajok szöveteiben e molekula lebomlásának
terméke a tejsav, amely a vérrel eljuthat a májba vagy a vesébe, s ott ismét
glukózzá és aszkorbinsavvá alakulhat. Ezzel bezárul a szervek közötti aszkorbinsav-ciklus
(lásd az ábrát). Az aszkorbinsav termelésére képtelen szervezetekben ez
a molekula a májban vagy a vesében glukózzá, a többi szövetben pedig tejsavvá
alakul. A szervek közti aszkorbinsav-ciklust ilyenkor a táplálékkal felvett,
exogén C-vitamin zárja.
A paradicsomon kívül
Az elmondottak még nem adnak választ arra a kérdésre, hogy számunkra, emberek
számára haszonnal járt-e az aszkorbinsav-szintetizáló képesség elvesztése.
Szelekciós szempontból biztosan van előnye ennek az eseménynek, különben
aligha terjedt volna el széles körben. Szervezetünk megszabadult egy veszélyes,
oxidáló hatású hidrogén-peroxidot termelő folyamattól, és egyben glukózt
is megtakaríthatunk az elsőbbséget élvező energiatermelés javára. A másik
oldalon, persze, a C-vitamin megszámlálhatatlan jótékony hatása áll, ezek
ismertetésével évekre megtölthetnénk e hetilap oldalait. (A fontosabbakat
cikkünk előző részében említettük.) E szempontból hatalmas kár ért bennünket.
Lehet, hogy az aszkorbinsav-szintetizáló képesség elvesztésével már nem
tudjuk létrehozni az élet esszenciáját. Egyetértünk Szent-Györgyi Alberttel:
„...a régi bibliai történet az elveszett paradicsomról tulajdonképpen a
bőséges aszkorbinsav-ellátottságról, a trópusi dzsungelről szól.” Ott fölöslegben
volt a táplálékban a C-vitamin, tehát amikor „kiűzettünk a paradicsomból”,
elvesztettük aszkorbinsav-forrásainkat. Továbbfűzve Szent-Györgyi gondolatmenetét,
feltételezhetjük, hogy a „kiűzetés” már az aszkorbinsav-szintetizáló képesség
elvesztésével megkezdődött, s a trópusi erdők pusztulásával fejeződik be.
Dr. Braun László