Az eddig leírt hepatitiszvírusok (A-, B-, C-, D- , E-, G-) csak abban közösek, hogy hepatitiszt, azaz májgyulladást okoznak, egyébként genetikailag távol állnak egymástól, különböző víruscsaládokba tartoznak. Sokáig csak az A- és B-hepatitiszvírusokat ismerték, de miután feltételezték, hogy más hepatitiszvírusok is léteznek, ezeket nonA, nonB hepatitiszvírusoknak nevezték el.

A hepatitisz-C-vírust (HCV) 1989-ben egy mesterségesen fertőzött csimpánz szérumából izolálták először (tenyésztése mindmáig igen nehézkes). A genom elemzése alapján a vírust a flavivírusok (flavivirinae) családjába sorolták, de külön genuszba a hepacivírusok közé, a másik két genusz: a flavivírus és a pesticivírus mellé. Ábránkon a humán patogén flavivírusokat mutatjuk be, mely egyben a közöttük levő genetikai távolságot is1 szemlélteti. A hepatitisz-C-vírus igen variábilis, hat genotípusát különítik el, és legalább harminc altípusa van, egy betegben akár több altípus is lehet. Európában az 1b-genotípus dominál, s ez klinikai szempontból sem mellékes; az olasz, francia adatok szerint a májzsugor gyakrabban társul ehhez a formához.

A HCV átvitele döntően vérrel történik, ennek technikája lehet tetoválás, akupunktúra, közös borotva használata stb., de a diagnosztikai lehetőségek megteremtése előtt az iparosodott országokban a leggyakoribb átviteli mód a vértranszfúzió volt (az Egyesült Államokban a krónikus HCV-ben szenvedő betegek 17 százaléka így kapta meg a kórt). A diagnosztikai lehetőségek megteremtése után a kábítószerélvezet (heroin) került az első helyre (1. táblázat). Lehetséges a szexuális átvitel, vagy anyáról újszülöttjére, de ez ritkán fordul elő. Kétségtelen, hogy a vírus virális RNS-ét sikerült kimutatni könnyben, nyálban, ondóban stb., kétséges azonban, hogy ezekkel van-e átviteli lehetőség; bár vénásan adott nyállal sikerült már csimpánzt megfertőzni. Ma még kérdéses az is, hogy a májsejteken (hepatocitákon) kívül képes-e a HCV más sejtekben is szaporodni. Nem tagadhatjuk: ma sem kizárt, hogy a transzfúzióval vagy transzplantációs átvitellel egészséges emberek is fertőződhetnek a vírussal. A kórokozót ellenanyagok segítségével mutatják ki, de ez nehézkes, mert a donorok mintegy 4 százalékában (USA statisztika) vagy még, vagy már nincsenek ellenanyagok.

A HCV elterjedtségében világszerte nagy különbségek vannak. Magyarország abba a szerencsés kategóriába tartozik, ahol a fertőzöttség a lakosságnak kevesebb mint 1százalékát érinti. Vannak azonban országok, ilyenek például Egyiptom, ahol a lakosság több, mint 10 százaléka fertőzött a vírussal (2. táblázat). Erre a magyarázat meglehetősen bizonytalan: Egyiptomban igen sok a fertőzött a negyven év felettiek között, de alacsony a húsz év alattiak körében. Lehetségesnek tartják, hogy egy országos, tömegeket érintő, nem steril körülmények között végzett oltási kampány következménye a helyzet.

A HCV-fertőzést követő lappangási idő átlagosan 50 nap (15 és 150 nap között). A diagnózis nagyon nehéz; az akut szakban, mely 2- 12 hétig tart, általában nincsenek tünetek, de ha van, ezek nem jellemzőek, influenzaszerûek. Sárgaság ritkán észlelhető. Az akut szakból a fertőzötteknek csak 15-25 százaléka gyógyul fel úgy, hogy vírusmentes lesz, és eltûnnek ellenanyagai is. A fertőzöttek 75-85 százalékában krónikus forma alakul ki, mely nagy százalékban csak évtizedek múlva vezet májzsugorhoz (cirrózishoz). Egyes „agresszív" esetekben néhány éven belül is kialakulhat a betegség, a tapasztalatok szerint alkoholistákban. Állatkísérletekben, transzgenikus egerekben2, melyekben megjelenik a vírus-RNS-t burkoló úgynevezett C (core)-protein, a máj degenerációját észlelték, így ezt a vírusfehérjét teszik felelőssé a cirrózis kialakulásáért. E fehérje hatására a májsejtek kollagént és más fehérjéket termelnek, melyek megakadályozzák a máj regenerálódását. Ismert, hogy alacsonyabb százalékban elsődleges májrák is kialakulhat (primer hepatocellularis cc.). Bizonyos egértörzs - ben a C-protein befecskendezésére daganatok jönnek létre, s feltételezik, hogy ez a C-protein egyes sejtonkogéneket (pl. ras) képes aktiválni.

Ma az elméleti kutatások a vírus változékonyságával kapcsolatosan a legfőképpen arra irányulnak, miért nem képes az immunválasz vírusmentessé tenni a szervezetet. Remélhetőleg ezek a vizsgálatok hatékony védőoltás kikísérletezéséhez vezetnek.